酒精中毒性肌病
科室:内科,
症状:行走后小腿肌肉痉挛|下肢肿胀和乏力|小腿腓部肌肉疼痛和压痛|对称性肌无力||
酒精中毒性肌病(alcoholic myopathy)又称之为酒精性肌病(alcoholic myopathy),是由酒精中毒引起,发病机制未明的一种肌肉病变。临床表现可有急性肌病和慢性肌病两种,严重程度与饮酒量有关。
(一)发病原因
本病患者多有长期大量饮酒史,酒中毒性肌病与酒精毒性作用密切相关,但其发病机制尚不清。
(二)发病机制
其发病机制不清,推测可能与下列因素有关:
1.酒精和乙醛降低糖酵解酶活性,抑制糖类的代谢。
2.酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用,使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害,线粒体功能紊乱;或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶,阻止肌钙蛋白的结合;从而破坏细胞结构,影响细胞运输,导致肌细胞损伤。
3.使骨骼肌的主要氧化基质的游离脂肪酸减少。
4.出现低血钾,低血钠,低血磷,低血钙和低血镁等代谢异常,以及维生素B族缺乏,使肌肉产生继发性损害。
5.酒中毒病人如有癫痫发作,震颤,谵妄和高热等,均可增加躯体活动和肌细胞代谢,导致肌细胞损伤;癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。
慢性肌病的病理表现为Ⅱ型纤维萎缩,肌纤维大小不一;急性肌病则为肌肉坏死,有或无炎症反应,肌纤维再生,Ⅰ型纤维萎缩。
1.急性肌病 这是一种病情严重且危及生命的疾病,发生在长期饮酒的慢性酒精中毒患者,多在一次超量饮酒后急性发病,表现为两下肢突然出现痉挛和疼痛,乏力,水肿和压痛,可为全身性或局限于一个肢体,伴腱反射减弱或消失。
可有肌球蛋白尿,血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高,可导致急性肾衰,高血钾而死亡,肌活检示急性横纹肌溶解,肌电图常示原发性肌病的表现。
2.慢性肌病 这是一种由于长期饮酒引起的近端肌肉无力和肌肉萎缩性疾病,表现为一种慢性,无痛性的肌肉病变,两侧对称性肌无力和肌肉萎缩,可轻可重,最常累及骨盆带和股部肌肉,肩胛带肌无力少见,本病常与酒精性周围神经病同时存在。
(一)治疗
在戒酒后数天至数周即可恢复。注意预防和治疗肾功衰竭。可给予各种维生素,增加营养和微量元素。恢复后可遗留近端肌无力。
慢性肌病在戒酒后2~3个月内常有改善。因与周围神经病同时存在,故可能与维生素B1和其他维生素缺乏有关。治疗应给予足量B族维生素和改善全身营养状况。
(二)预后
急性肌病一般在戒酒后数天至数周即可恢复;慢性肌病常与周围神经病同时存在,预后与慢性酒精中毒程度相关。可能出现神经系统不可逆性损害,最终酒精将损害判断和认知能力,直至丧失所有的思维和推理能力。
宣传酒精对人体的危害,提高全民族的文化素质,严格执行未成年人法,严禁未成年人饮酒,加强法律监督,重视和加强酒的精神卫生宣传,宣传文明饮酒,不劝酒,不酗酒,不空腹饮酒,治疗躯体或精神疾病,避免以酒代药,提倡用饮料代酒,减少职业原因导致的酒依赖,提倡生产低度酒,控制和禁止生产烈性酒,严厉打击非法造假酒的不法行为。
根据饮酒史,典型的临床症状,体征,血清CPK,醛缩酶升高,对于急性肌病诊断不难,测定血清酶水平和肌电图有助于确诊,肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标,肌细胞损伤释放肌蛋白很快自肾脏清除,肌蛋白尿仅持续数小时,测定肌蛋白尿对诊断肌损伤的敏感性仅约18%,个别病例可行肌肉活检。
慢性肌病应注意与内分泌性肌病,电解质紊乱,中毒等肌病,以及炎性周围神经病相鉴别。
1.严重者因大量肌肉坏死出现肾衰竭。
2.慢性酒中毒性肌病常合并周围神经病。
3.也可见于心肌,出现心律不齐,低血压及心源性休克,假期酗酒作乐时可出现心律失常,心房颤动等“假日心脏”综合征。